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樓樓表情包

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貓患有心肌病有哪些原因

一、肥厚型心肌病。

這是貓最常見的心肌病。是由于心肌細胞自身缺陷(遺傳傾向)導致心室向心性肥大以及過度纖維化，從而使心室心肌僵直難以正常舒張。通常在原發性的肥厚型心肌病表現為不對稱性或重度心室心肌向心性肥大，臨床上我們可以通過基因篩查去發現是否為原發性或無癥狀但有原發性基因，一方面可以阻斷繁殖，另一方面提早作疾病預防，其次原發性的HCM一旦繼發可緩解的有充血性心力衰竭通常存活時間會大大縮減。HCM的發病年齡大概在6個月到16歲不等。目前已有報道HCM為常染色體顯性基因遺傳病，并指出具有遺傳傾向的品種為：波斯貓、英國短毛貓、挪威森林貓、蘇格蘭折耳貓和土耳其凡湖貓等。肥厚型心肌病的特點是乳頭肌擴大、左心室增厚以及正常至較小的左心室腔室。這些變化可能是輕中重度的，對稱或者不對稱的。重度肥厚型心肌病的向心性肥大，會使腔室硬度增加，從而導致血流受阻，特別是流向嚴重增厚心肌的血流受阻，可能會導致心肌缺血、細胞凋亡并造成纖維化。循環血液中的神經-激素調節也會刺激心肌間質纖維化，也會增加腔室硬度，此惡性循環為肥厚型心肌病顯著舒張功能障礙的主因。心室硬化造成舒張期心室內與左心房壓力增加導致左心房擴張，并可能導致充血性心衰。另外向心性肥大也可能造成后負荷減少，因為心室壁厚度增加，可能造成收縮末期容積減少(腔室閉塞)。重度HCM會導致舒張期充血性心衰(肺水腫或者體腔積液)、動脈血栓，甚至突然死亡。

二、擴張型心肌病。

由于心肌輸出血液的功能降低，造成收縮末期左心室容積增加。因此心搏量與心輸出量減少。在神經與激素的代償機制調節下，促使心室內血液容積和舒張末期壓力增加，刺激離心性肥大。由于左心室舒張末期容積較大，理應使收縮時心室的幾何形狀變化不大，就能提供足夠的心輸出量，然而心室收縮功能下降致使心輸出量下降。在疾病發展過程中，舒張末期壓力過高，動物有可能出現充血性心力衰竭。另外由于低心輸出量，動物可能會出現前衰竭癥狀。

三、限制型心肌病與未分類型心肌病。

限制型心肌病好發于成年貓，平均發病年齡為7±3歲，暫時未見明顯品種特異性，目前仍沒研究發現RCM具有遺傳性。RCM為收縮期血液填充受限，造成舒張功能障礙。RCM一般分為兩種形式，一種是心肌纖維化的形成，另外一種是心內膜表面/心內膜下層纖維化的形成，后者更多見。貓RCM心肌纖維化和人類不同，為原發性和非侵潤性的;而心內膜纖維化為分散多灶性的，多見于左心室的心尖部心內膜纖維化，它發展成假性腱索會造成心室內阻塞。